Cum a fost testat efectul?
Un tratament comun pentru afecțiuni inflamatorii pare a fi asociat cu o scădere a mecanismelor de apărare celulară împotriva agenților virali. O echipă de specialiști din Norvegia a documentat acest fenomen într-o serie de experimente de laborator, unde au fost folosite atât virusurile gripale, cât și SARS-CoV-2. Această descoperire ridică semnele de întrebare în ceea ce privește prescrierea acestor medicamente pentru persoanele care luptă deja cu o infecție activă. „Am identificat un efect secundar neașteptat și potențial sever al unei categorii de agenți antiinflamatori. Aceștia pot facilita răspândirea virusurilor în corpul uman”, a precizat profesorul Denis Kainov, afiliaț cu Universitatea Norvegiană de Știință și Tehnologie (NTNU).
Știri de ultimă oră
CP- Pot țigările electronice să ajute la renunțarea la fumat fără consiliere? Ce arată un nou studiu
Aspirina și cancerul: studiu cu sute de pacienți cu metastaze hepatice
„Diabetes Awareness Day”, Diabetul zaharat și medicina viitorului la UMFST Târgu Mureș
Federația „Solidaritatea Sanitară”, întâlnire cu ministrul Sănătății: negocieri privind salariile, sporurileConcluziile au fost publicate în revista NAR Molecular Medicine și pun în lumină un mecanism prin care tratamentele care reduc inflamația pot, paradoxal, slăbi răspunsul antiviral natural.
De ce baricitinibul este implicat?
Pentru a evalua impactul terapiei, cercetătorii au efectuat o serie de încercări pe celule pulmonare umane. Procedura a presupus mai întâi expunerea celulelor la medicamentul antiinflamator, urmată de infectarea cu un virus. Reacția acestor celule a fost comparată cu cea a unor celule infectate care nu primiseră niciun tratament. Datele au demonstrat o multiplicare mai intensă a virusurilor în cele expuse la medicament. Procesul a fost replicat utilizând mai multe tipuri de viruși, inclusiv cele gripale și SARS-CoV-2, cu rezultate coerente. Conform explicațiilor echipei, medicamentul interferează cu semnalele prin care o celulă infectată avertizează vecinele sale. În absența unui răspuns de apărare robust, virusurile câștigă mai multe oportunități de a trece de la o celulă la alta.
Este esențial de menționat că aceste date provin din mediul controlat al laboratorului și nu confirmă automat că pacienții care iau aceste medicamente vor suferi infecții mai grave în viața reală.
Cum se slăbește apărarea?
Agentul specific analizat este baricitinibul, vândut sub numele comercial Olumiant. Acesta aparține grupului inhibitorilor Janus kinazei (JAK). Baricitinibul este prescris pentru diverse afecțiuni autoimune și inflamatorii, printre care poliartrita reumatoidă, dermatita atopică severă și anumite forme de alopecie areată. Acești medicamente țintesc căile de semnalizare implicate în funcționarea sistemului imunitar. Deși reducerea semnalelor inflamatorii aduce alinierare a simptomelor, aceleași căi joacă un rol crucial în coordonarea răspunsului la infecții. În cazul baricitinibului, s-a identificat un impact negativ asupra mecanismelor celulare de apărare antivirală.
Când o celulă este invadată, aceasta eliberează interferoni, molecule care servesc ca semnale de alarmă. Aceștia notifică celulele apropiate despre prezența virusului și le stimulează să activeze genele de apărare. În mod obișnuit, acest proces pregătește celulele neinfectate să blocheze multiplicarea agentului patogen. Studiul arată că baricitinibul poate suprima activarea acestor gene, perturbând astfel consolidarea apărării. În condițiile testate, acest lucru s-a tradus printr-o proliferare virală mai mare și printr-o capacitate redusă a țesutului de a limita răspândirea. Această descoperire subliniază complexitatea interacțiunilor dintre medicamentele care modulează imunitatea și reacția organismului la agenții infecțioși. Deși reducerea inflamației este benefică pentru boli cronice, modularea răspunsului imunitar poate avea consecințe neintenționate în prezența unei infecții active.
Alți inhibitori JAK sunt afectați?
Pentru a verifica dacă fenomenul este specific doar baricitinibului, au fost testate încă 12 molecule din aceeași clasă. Rezultatele indică că încă patru medicamente prezintă un comportament similar: upadacitinib, tofacitinib, itacitinib și abrocitinib. Acest lucru sugerează că efectul nu este izolat, ci caracteristic pentru mai multe tratamente care acționează pe calea JAK. Cu toate acestea, evaluarea riscului în viața reală nu poate fi făcută exclusiv pe baza datelor de laborator. Sunt necesare studii clinice suplimentare pentru a înțelege cum acest mecanism influențează cursul infecțiilor la pacienții reali.
Ce ar trebui să facă pacienții?
Specialiștii insistă pe necesitatea prudenței atunci când se administrează inhibitori JAK persoanelor cu o infecție virală activă. Deși riscul de infecții este deja cunoscut pentru această clasă de medicamente, noile date oferă o explicație mecanistică mai profundă. Totuși, studiul nu impune oprirea automată a terapiei, nici nu garantează că fiecare pacient va avea o evoluție severă. Decizia de a continua, de a opri temporar sau de a modifica tratamentul rămâne în responsabilitatea medicului, ținând cont de afecțiunea de bază și de starea clinică individuală. Orice persoană care ia aceste medicamente și prezintă simptome de infecție ar treb
