De ce inima nu se oprește niciodată?
Inima nu se oprește niciodată. La fiecare bătăcie, ea are nevoie de energie. Modul în care obține acest combustibil este mai complex decât se credea până acum. O echipă de cercetători a identificat un mecanism prin care mușchiul cardiac poate consuma simultan glucoza și lactatul — două molecule care rezultă din descompunerea carbohidraților. Această descoperire, publicată într-o revistă științifică de prestigiu, schimbă înțelegerea noastră despre modul în care inima își menține ritmul, chiar și în condiții de stres extrem.
Știri de ultimă oră
CP- Pot țigările electronice să ajute la renunțarea la fumat fără consiliere? Ce arată un nou studiu
Aspirina și cancerul: studiu cu sute de pacienți cu metastaze hepatice
„Diabetes Awareness Day”, Diabetul zaharat și medicina viitorului la UMFST Târgu Mureș
Federația „Solidaritatea Sanitară”, întâlnire cu ministrul Sănătății: negocieri privind salariile, sporurilePentru a înțelege această mecanică, trebuie să privim inima nu doar ca o simplă pompă, ci ca o mașină cu cerințe energetice constante. Ea nu poate sta opriță, indiferent de starea generală a corpului sau de rezervele de energie disponibile. Acest efort continuu necesită un sistem de producere a puterii care să fie atât eficient cât și flexibil. Modul în care inima procesează carbohidrații pare a fi cheia acestei flexibilități.
Cum evită inima competiția dintre surse?
Se știa deja că inima se distinge de alte țesuturi umane prin capacitatea sa unică de a folosi două surse de energie în timp real. În alte părți ale corpului, utilizarea intensă a glucozei blochează consumul de lactat, și invers. Inima, însă, pare a fi evitat această competiție, reușind să extragă energie din ambele molecule în același moment. Studiul publicat în revista Nature detaliază mecanismul celular care face posibil acest paralelism și explică de ce este crucial pentru menținerea funcției cardiace atunci când organismul este sub presiune.
Cheia acestui sistem stă în separarea spațială a proceselor metabolice. Glucoza este metabolizată în citosol, spațiul lichid din jurul nucleului și al organelor celulare. Lactatul, în schimb, este transportat către mitocondrii, cunoscute ca „centralele electrice” ale celulei, unde este transformat în energie. Această despărțire este critică: în loc ca cele două surse să se concure, ele sunt procesate în compartimente separate. Astfel, inima poate acumula energie din ambele molecule fără ca una să blocheze cealaltă.
Un element central în acest proces este molecula MCT1. Pentru ca lactatul să fie utilizat în mitocondrii, acesta trebuie să ajungă acolo. Cercetătorii au identificat rolul esențial al MCT1, care acționează ca un transportor care permite pătrunderea lactatului în mitocondrii. Fără acest mecanism, celulele cardiace nu ar putea exploata lactatul eficient, ceea ce ar perturba echilibrul energetic al inimii.
De ce contează acest mecanism?
Importanța MCT1 a fost subliniată și prin analiza mutațiilor genetice ale genei care o codifică. Aceste mutații pot împiedica transportul lactatului în mitocondrii, perturbând alimentarea energetică a inimii. Consecințele pot fi grave când mușchiul cardiac este sub stres: studiul arată că perturbarea acestui proces poate duce la insuficiență cardiacă în astfel de condiții.
Rezultatele sugerează că lactatul nu trebuie văzut doar ca un deșeu metabolic, ci ca o resursă de energie valoroasă pentru inimă. Capacitatea de a-l exploata eficient poate fi decisivă când cerințele energetice cresc brusc. Această descoperire deschide o cale nouă pentru tratamentele destinate pacienților cu afecțiuni cardiace severe, inclusiv insuficiență cardiacă și infarct miocardic.
Ideea centrală este de a găsi modalități prin care mușchiul cardiac să poată folosi mai bine lactatul, în loc ca acesta să fie eliminat din corp prin fluxul sanguin. Descoperirile noastre contribuie la identificarea unor noi domenii în care am putea acționa asupra mușchiului cardiac pentru a-l ajuta să se refacă, permițându-i să utilizeze mai eficient lactatul. Acesta este obiectivul pe termen lung: să ajutăm mușchiul cardiac să se vindece, explică Ducker.
Cum ne ajută această descoperire?
Stavros Drakos, profesor de medicină la University of Utah Health și coautor principal al studiului, subliniază potențialul terapeutic al acestei abordări. În loc să eliberăm pur și simplu lactatul în fluxul sanguin ca produs rezidual, am putea să îmbunătățim capacitatea inimii de a-l utiliza ca sursă valoroasă de energie, afirmă acesta. Prin optimizarea acestui proces, am putea îmbunătăți funcția mușchiului cardiac la pacienții care suferă de insuficiență cardiacă sau infarct miocardic.
Deocamdată, descoperirea indică o țintă pentru dezvoltarea unor terapii viitoare, nu un tratament deja disponibil pentru pacienți. Sunt necesare mai multe studii pentru a stabili cum ar putea fi aplicat acest mecanism în practica clinică. Studiul, intitulat Importul mitocondrial de lactat dependent de MCT1 susține metabolismul
