Creșterea proteinei protectoare suprimează acumularea asociată cu Parkinson, mai mult decât dublând durata de viață

Ce cercetări suplimentare sunt necesare?

Editorii au evidențiat următoarele atributuri în timp ce asigură credibilitatea conținutului: publicare verificată de factori, revizuită de persoane, proofread de surse de încredere editată de Lisa Lock, revizuită de Robert Egan editată de Lisa Lock, revizuită de Robert Egan Editorii Credit: Proceduri ale Academiei Naționale a Științelor ((2026). DOI: 10.1073/pnas.2622262123 Boala Parkinson este a doua boală neurodegenerativă cea mai frecventă.

Știri de ultimă oră

CP- Pot țigările electronice să ajute la renunțarea la fumat fără consiliere? Ce arată un nou studiuAspirina și cancerul: studiu cu sute de pacienți cu metastaze hepatice„Diabetes Awareness Day”, Diabetul zaharat și medicina viitorului la UMFST Târgu MureșFederația „Solidaritatea Sanitară”, întâlnire cu ministrul Sănătății: negocieri privind salariile, sporurile

În ultimii 30 de ani, studii au arătat că o proteină numită alfa-sinuclein se agrega în mod anormal la persoanele cu boala Parkinson, devenind toxică pentru neuronii dintr-o regiune a creierului care controlează mișcarea.

Acest lucru duce la tremor, rigiditate și încetinire a mișcărilor.

Într-un studiu publicat în Proceedings of the National Academy of Sciences, cercetătorii de la Yale School of Medicine raportează că au reușit să prevină acumularea de alfa-sinuclein într-un model de șoareci cu Parkinson, dublând de mai mult cât de mult trăiesc animalele.

Este necesară mai multe cercetări, dar descoperirile ar putea informa dezvoltarea unor noi terapii care blochează toxicitatea alfa-sinucleinului. Findând indicii în modelele de ALSArthur Horwich, M. D. Sterling, profesor emeritus de genetică la Yale School of Medicine și autor principal al noului studiu, a petrecut decenii studiind deformarea proteinelor și prevenirea acesteia prin așa-numite chaperone moleculare.

Aceste proteine specializate au fost dovedite de grupul său și de alții să leagă în mod specific proteinele care nu au fost încă pliate și greșit pliate, împiedicându-le să se lipi de unul pe altul și formând agregate dăunătoare, apoi să le elibereze pentru a găsi forma lor corectă.

Cum descoperă Horwich bolile neurodegenerative?

În timp ce echipa lui Horwich efectuează această cercetare, oamenii de știință descoperă că bolile neurodegenerative, cum ar fi bolile Alzheimer și Parkinson, sunt asociate cu proteine caracteristice greșit pliate pe care, în mod aparent, că căperonele moleculare nu au putut să le împiedice în mod eficient. Acest lucru l-a determinat pe Horwich și echipa sa să se întrebe dacă alte molecule ar putea oferi o asemenea protecție. În jurul acestui timp, laboratorul lui Horwich studia scleroza laterală amiotrofică (SLA), o altă boală neurodegenerativă legată, în unele cazuri, de agregația proteinelor greșite.

Ei au descoperit că, într-un model de șoareci cu ALS, o versiune mutantă greșită a proteinei SOD1 ((superoxid dismutase) se agrega în interiorul diferitelor tipuri de neuroni motori, inclusiv cei din măduva spinării, dar nu se agrega în neuronii responsabili pentru mișcarea ochilor.

Această observație paralelă a constatat că mișcarea ochilor este evitată în ALS umană.

Echipa a decis să se uite la nivelul ARN, comparând neuronii care innervează mușchii ochilor și care erau rezistente la agregarea proteinelor cu neuronii motori ai măduvei spinării și limbii care nu erau, pentru a vedea ce ar putea conduce rezistența în neuronii care controlează mișcarea ochilor. Au găsit o serie de candidați pentru producerea de rezistență, și în cursul a trei ani, au testat 15 dintre acestea la șoareci cu ALS.

Ei au aterizat pe o subunitate a unui canal de potasiu cunoscut sub numele de Kcnn1, care, atunci când a fost supraexprimată în neuronii motori ai modelului de șoareci ALS, a împiedicat atât agregația de proteine în neuronii motori ai măduvei spinale, cât și paraliza precoce.

Ei s-au întrebat dacă supraexpresia de Kcnn1 ar putea fi benefică pentru orice alt tip de neurodegenerație.

Prevenind acumularea de proteine toxice în boala ParkinsonHorwich și echipa sa au modificat recent un model de șoareci care supraexprimă o mutantă umană asociată cu boala Parkinson alfa-synuclein. Aceste animale modificate au dezvoltat o boală motorică cu simptome care încep la 6 luni.